Łożysko wytwarza wiele cytokin, np. interleukinę-6 (IL-6), interleukinę 1β (IL-1β) oraz czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α). Stan zapalny u matki jest wynikiem zwiększonych poziomów prozapalnych cytokin IL-1 oraz IL-6, które wynikają z otyłości matki. Zostało to potwierdzone badaniami, których wynikiem był wyższy poziom IL-6 u kobiet z wysokim wskaźnikiem BMI niż u kobiet o prawidłowej masie ciała. Poziom ekspresji IL-1β również rośnie w stosunku do BMI matki. IL-1β jest m.in. związana ze stanem przedrzucawkowym i przedwczesnym porodem. Cytokiny te wpływają na funkcję łożyska, z czego wynikają uszkodzenia przodomózgowia u dziecka, a efektem tego są zmiany behawioralne. Zostało to potwierdzone w badaniach na gryzoniach.
Zmiany w układzie serotonergicznym polegają na zaburzeniu neurotransmisji serotoninowej, które ujawniają się w przypadku autyzmu i schizofrenii. Związane jest to z narażaniem na obecność prozapalnych cytokin w macicy, które doprowadzają do ów zaburzeń. Dzieje się tak, ponieważ IL-6 zapoczątkowuje reakcje zapalne, których rezultatem jest nadmierna konwersja l-tryptofanu matczynego do serotoniny. Konsekwencją nadmiernej ilości serotoniny jest aksonalny przerost przodomózgowia dziecka. Może to powodować długoterminowe choroby i zaburzenia funkcji poznawczych.
Kolejnym poważnym zagrożeniem jest nieprawidłowy poziom adiponektyny u kobiet z otyłością w trakcie ciąży. Poziom ten jest u nich obniżony w porównaniu z kobietami szczupłymi. Wysoki poziom adiponektyny u kobiet o prawidłowej masie ciała ogranicza transort substancji odżywczych i wzrost płodu szczególnie, gdy poziom insuliny po posiłku jest podwyższony. Wynika z tego, iż obniżony poziom adiponektyny w przypadku matczynej otyłości nie pozwala na prawidłowe regulowanie transportu substancji odżywczych przez łożysko, w wyniku czego dochodzi do nadmiernego wzrostu płodu.
Teoria ta została potwierdzona w trakcie badań na myszach o prawidłowej masie ciała i myszach z otyłością wywołaną nieprawidłową dietą. U myszy z prawidłową masą ciała infuzja adionektyny powodowała ograniczenie transportu składników odżywczych przez łożysko i ograniczenie wzrostu płodu, zaś infuzja u otyłych myszy powodowała normalizację matczynej wrażliwości na insulinę, transportu substancji odżywczych i wzrostu płodu.
Matczyna otyłość powoduje ekspresję transportera substancji odżywczych, co ma związek z masą urodzeniową. W takim przypadku można poprzez użycie adiponektyny zapobiegać przerostowi płodu, otyłości i chorobom metabolicznym oraz innym zaburzeniom u dziecka. Leptyna jest hormonem odpowiedzialnym za regulowanie apetytu. Otyłość jest w pewnym stopniu jest również związana z opornością na wspomniany hormon, przez co zmniejsza się zdolność do hamowania apetytu. Jednocześnie w wyniku oporności u osób otyłych obserwuje się większe poziomy leptyny. W przypadku matczynej otyłości leptyna reguluje wzrost płodu poprzez wpływ na dostarczanie składników odżywczych. Dzieci, które w okresie ciąży były narażone na wyższy poziom leptyny ze względu na otyłość matki wytwarzają, w czasie rozwoju w łonie matki, więcej zakończeń nerwowych w podwzgórzu, gdzie następuje regulacja apetytu. Efektem tego jest zwiększony przyrost masy ciała już po urodzeniu oraz duże ryzyko otyłości. Dodatkowo zwiększone poziomy insuliny w okresie płodowym mogą skutkować wywołaniem oporności na insulinę u dziecka.